Spring til indhold

Tredjepartstestet · Kun til forskningsbrug

Helica Labs HELICA LABS

Hormonal

IGF-1 LR3

Også kendt som: Long R3 IGF-1, Long R3 Insulin-like Growth Factor-1, LR3-IGF-1, IGF-1 Long Arg3

En syntetisk langtidsvirkende IGF-1-analog, udbredt som celledyrkningsreagens; undersøgt i dyremodeller for anabolske, antikatabolske og vævsvækstfremmende effekter.

Reviewed by the Helica Labs research team · Last updated 10. august 2026

Overblik

IGF-1 LR3 (Long R3 Insulin-like Growth Factor-1) er en syntetisk analog af humant IGF-1, der adskiller sig fra det naturlige hormon på to måder: en N-terminal forlængelse på 13 aminosyrer og en substitution med arginin (Arg) i position 3 i stedet for den naturlige glutaminsyre. Disse ændringer nedsætter affiniteten til IGF-bindingsproteiner (IGFBP'er) drastisk - med mindst tre størrelsesordener i forhold til naturligt IGF-1 - og forlænger halveringstiden in vivo fra under 10 minutter (for frit IGF-1) til cirka 20-30 timer. Den svækkede IGFBP-binding betyder, at en langt større andel af det administrerede IGF-1 LR3 forbliver på fri, bioaktiv form. I forsknings- og bioteknologisammenhænge er IGF-1 LR3 et veletableret celledyrkningsreagens, der anvendes bredt til at understøtte væksten af CHO-, HEK293- og andre pattedyrcellelinjer i serumfrit medium, hvor det kan erstatte insulin ved koncentrationer omtrent 200 gange lavere. Det signalerer via den samme IGF-1-receptor (IGF-1R) som naturligt IGF-1 og aktiverer signalvejene PI3K/Akt/mTOR og MAPK/ERK, der driver proteinsyntese, celleoverlevelse og proliferation. IGF-1 LR3 har ingen godkendt terapeutisk anvendelse hos mennesker. Det er ikke et godkendt lægemiddel nogen steder i verden. I konkurrencesport er det forbudt under WADA-kategori S2 (peptidhormoner, vækstfaktorer, beslægtede stoffer og mimetika), både i og uden for konkurrence. Det optræder anekdotisk i præstations- og bodybuilding-miljøer som et middel, der menes at fremme muskelhypertrofi, men ingen humane kliniske forsøg har evalueret det til dette eller noget andet terapeutisk formål hos mennesker. Al human brug foregår uden for enhver regulatorisk ramme, uden validerede data om sikkerhed eller effekt, og indebærer betydelige risici, herunder hypoglykæmi og teoretisk tumorfremme via IGF-1R. Denne oversigt dækker det, der er fastslået i den fagfællebedømte videnskabelige litteratur, og er udelukkende til forskningsreference.

Sådan virker det

IGF-1 LR3 binder til og aktiverer IGF-1-receptoren (IGF-1R), en transmembran tyrosinkinasereceptor, der findes på de fleste humane celletyper. Ved binding autofosforylerer IGF-1R og rekrutterer insulinreceptorsubstrat (IRS-1) og Shc-adaptorproteiner og forgrener sig i to vigtige nedstrøms arme: 1. PI3K-Akt-mTOR-signalvejen: driver proteinsyntese via fosforylering af p70S6K og 4EBP1, hæmmer FOXO-medieret ekspression af muskelatrofigener og fremmer glukoseoptagelse - den primære anabolske og antikatabolske arm. 2. MAPK/ERK-signalvejen: driver celleproliferation og -differentiering. Den N-terminale forlængelse og Arg3-substitutionen i IGF-1 LR3 nedsætter IGFBP-affiniteten med mindst ~1.000 gange og ophæver den bindingsproteinbuffer, der normalt begrænser frit IGF-1's biotilgængelighed in vivo. Følgen er en halveringstid på ~20-30 timer (mod under 10 minutter for frit naturligt IGF-1 og 16-24 timer alene for IGF-1 bundet i ternært IGFBP-kompleks), hvor en langt højere andel er frit tilgængelig til at aktivere IGF-1R i det perifere væv. Disse mekanismer er velkarakteriserede i celledyrkning og dyremodeller; den humane farmakodynamik er ikke formelt undersøgt.

Undersøgte virkninger

  • Preclinical Stimulerer proteinsyntese og hypertrofi i skeletmuskelceller via PI3K/Akt/mTOR- og MAPK/ERK-signalering
  • Preclinical Fremmer vækst af de indre organer (tarm, nyre, binyre, milt) og systemiske anabolske virkninger i dyremodeller med infusion
  • Preclinical Understøtter proliferation og overlevelse af pattedyrceller (CHO, HEK293) i serumfri celledyrkning ved lave koncentrationer
  • Preclinical Reducerer muskelproteinkatabolisme og understøtter fedtfri masse i dyremodeller med GH-mangel eller skade
  • Anecdotal Øger muskelmasse og styrke ved styrketræning
  • Anecdotal Fremskynder restitution efter træning og reducerer muskelømhed

Evidensniveauer: Klinisk (forsøg med mennesker) · Præklinisk (dyre- og laboratorieforsøg) · Anekdotisk (erfaringer fra miljøet).

Doseringsoversigt

Kun som reference til forskningsbrug — ikke en anbefaling.

Klinisk / undersøgt dosering

Ingen etableret eller godkendt klinisk dosering hos mennesker. IGF-1 LR3 er ikke undersøgt i humane kliniske forsøg til nogen terapeutisk indikation. Den humane farmakokinetik, den mindste effektive dosis, den maksimalt tolererede dosis og sikkerhedsprofilen hos mennesker er ikke formelt karakteriseret. Der findes ingen referencedosis fra regulatoriske myndigheder til nogen human anvendelse.

Erfaringsbaseret dosering (anekdotisk)

Kun anekdotisk og til forskningsreference; ikke lægelig rådgivning eller instruktion. Kilder i miljøet (bodybuilding-fora, forskningspeptid-miljøer) beskriver oftest subkutane eller intramuskulære injektioner på 20-100 mcg om dagen, typisk administreret efter træning, i kure på 4-6 uger efterfulgt af en pause. Nogle protokoller beskriver opdelte doser. Den rapporterede doseringslogik - timing efter træning for at falde sammen med anabolske vinduer - er ikke valideret i noget humant studie. Disse tal stammer udelukkende fra observation i miljøet og kan ikke betragtes som sikre eller effektive doser.
Halveringstid
Cirka 20-30 timer i dyrestudier, sammenlignet med under 10 minutter for frit naturligt IGF-1 i serum. Den forlængede halveringstid skyldes den næsten fuldstændige ophævelse af IGFBP-bindingen - naturligt IGF-1 er i høj grad bundet i binære IGFBP-komplekser (~30-90 min halveringstid) og ternære ALS-komplekser (~16-24 timer), som udgør en bufferpulje; IGF-1 LR3 omgår disse og cirkulerer som frit bioaktivt peptid med en særskilt udskillelsesprofil. Den humane farmakokinetik er ikke formelt fastlagt.
Indgivelsesveje
subcutaneous, intramuscular

Sikkerhed og bivirkninger

Der findes betydelige sikkerhedsbekymringer, og ingen langsigtede humane sikkerhedsdata er tilgængelige. Væsentlige risici omfatter: Hypoglykæmi: IGF-1 stimulerer perifer glukoseoptagelse og undertrykker hepatisk glukoseproduktion via mekanismer, der ligner insulin. Et humant studie (Kerr et al., JCI 1993) påviste, at IGF-1-infusion sænkede blodglukosen og - afgørende - ophævede det normale modregulatoriske glukagonrespons, hvilket svækker kroppens evne til at selvkorrigere under hypoglykæmiske episoder. Denne risiko forstærkes sandsynligvis af IGF-1 LR3's forlængede halveringstid og høje frie fraktion. Tumorfremme (teoretisk): IGF-1R-signalaksen er veletableret som en drivkraft for proliferation og overlevelse af kræftceller, og forhøjet cirkulerende IGF-1 korrelerer med øget kræftforekomst. Overekspression af IGF-1R driver PI3K/Akt- og MAPK/ERK-medieret tumorresistens. Langvarig suprafysiologisk IGF-1R-stimulation fra eksogent IGF-1 LR3 er teoretisk mitogen; denne risiko er ikke undersøgt i forbindelse med dosering i bodybuilding-området. Organforstørrelse: Dyrestudier med infusion har påvist betydelig vækst af de indre organer (binyrer, tarm, nyrer, milt); de langsigtede konsekvenser hos mennesker er uudforskede. Produktkvalitet: Peptider i forskningskvalitet er uregulerede; risici for urenhed, fejlmærkning og manglende sterilitet er reelle. IGF-1 LR3 er ikke et godkendt lægemiddel i nogen jurisdiktion. Det er forbudt i konkurrencesport af WADA (S2) både i og uden for konkurrence. Al human brug foregår uden regulatorisk tilsyn. Dette er udelukkende til forskningsreference; det er ikke en anbefaling om human brug.

Forskningsresumé

Evidensgrundlaget for IGF-1 LR3 er omfattende inden for cellebiologi og dyremodeller, men helt fraværende i humane kliniske forsøg. Dets rolle som celledyrkningsreagens er veletableret: det understøtter serumfri vækst af pattedyrceller ved koncentrationer størrelsesordener lavere end insulin, hvilket gør det til et standardværktøj i bioproduktion. I dyrestudier frembringer infusion af IGF-1 LR3 betydelig visceral organhypertrofi og anabolske effekter i de perifere væv, i overensstemmelse med dets høje potens og forlængede biotilgængelighed fra IGFBP-resistens. Det mekanistiske rationale for muskelanabolske effekter er solidt på receptorsignaleringsniveau: IGF-1R-agonisme, der driver PI3K/Akt/mTOR (proteinsyntese) og MAPK/ERK (celleproliferation), er blandt de bedst karakteriserede signalkaskader for vækstfaktorer i biologien. IGFBP-resistensen i IGF-1 LR3 - som giver ~1.000 gange lavere IGFBP-affinitet end naturligt IGF-1 - er farmakologisk rationel som strategi for forbedret vævslevering. Kløften til klinisk anvendelse er dog total: intet humant klinisk forsøg har evalueret IGF-1 LR3 for præstation, kropssammensætning eller nogen terapeutisk indikation. WADA forbyder det under S2, og ingen detektionsmetode i sport var valideret pr. 2021. Sikkerhedssignaler fra den bredere IGF-1-litteratur - særligt risikoen for hypoglykæmi (med svækket glukagonmodregulering) og IGF-1R-signaleringens veletablerede rolle i kræftbiologi - udgør reelle, ukarakteriserede risici ved de doser og varigheder, der bruges i praksis i miljøet. Den ærlige sammenfatning er, at IGF-1 LR3 er et velforstået forskningsværktøj med plausible anabolske mekanismer, men nul humane data om effekt eller sikkerhed. Påstande i miljøet om markante muskelopbyggende effekter hviler udelukkende på anekdoter og ekstrapolering fra celle- og dyrebiologi.

Ofte stillede spørgsmål

Er IGF-1 LR3 godkendt til human brug eller lovligt?
Nej. IGF-1 LR3 har ingen godkendt terapeutisk anvendelse til nogen human indikation. Det sælges og anvendes udelukkende som forskningsreagens. I konkurrencesport er det forbudt af WADA under kategori S2 (peptidhormoner, vækstfaktorer) både i og uden for konkurrence. Al human brug foregår uden for regulatoriske rammer.
Hvordan adskiller IGF-1 LR3 sig fra naturligt IGF-1?
IGF-1 LR3 bærer en N-terminal forlængelse på 13 aminosyrer og en Arg3-substitution, der nedsætter affiniteten til IGF-bindingsproteiner (IGFBP) med cirka 1.000 gange. Det øger markant den frie, bioaktive andel i kredsløbet og forlænger halveringstiden fra under 10 minutter (frit naturligt IGF-1) til cirka 20-30 timer. Det binder til den samme IGF-1-receptor og aktiverer de samme nedstrøms signalveje.
Hvad er halveringstiden, og hvor ofte doseres det anekdotisk?
Cirka 20-30 timer baseret på dyredata. Den humane farmakokinetik er ukarakteriseret. Protokoller i miljøet (anekdotiske) beskriver almindeligvis daglige subkutane eller intramuskulære injektioner på 20-100 mcg, ofte timet efter træning, i kure på 4-6 uger. Disse intervaller er ikke valideret hos mennesker og bør ikke betragtes som sikre eller effektive doser.
Opbygger IGF-1 LR3 muskler?
I celledyrkning og dyrestudier aktiverer IGF-1 LR3 PI3K/Akt/mTOR- og MAPK/ERK-signalvejene, der er involveret i proteinsyntese og cellevækst. Dyrestudier med infusion bekræfter anabolske effekter. Der findes dog ingen humane kliniske forsøg, der evaluerer udfald for muskelmasse eller styrke. Rapporter fra miljøet er udelukkende anekdotiske og kan ikke bekræfte effekt eller fastlægge sikre doser hos mennesker.
Er IGF-1 LR3 sikkert?
Humane sikkerhedsdata er stort set fraværende. Væsentlige risici omfatter hypoglykæmi (IGF-1 sænker blodglukosen som insulin og svækker glukagonmodreguleringen, hvilket gør hypoglykæmiske episoder sværere at selvkorrigere), teoretisk fremme af tumorvækst via IGF-1R-signalering og mulig forstørrelse af de viscerale organer som set i dyrestudier med infusion. Produktkvalitet fra uregulerede kilder er en yderligere reel risiko i praksis. Det anbefales ikke til human brug.

Kilder

  1. Prelle K, et al. — Insulin-like growth factor I (IGF-I) and long R(3)IGF-I differently affect development and IGF binding proteins in in vitro produced bovine embryos (Endocrinology 2001) (study)
  2. Conlon MA, et al. — Long R3 insulin-like growth factor-I infusion stimulates organ growth but reduces plasma IGF-I, IGF-II and IGF binding protein concentrations in the guinea pig (J Endocrinol 1995) (study)
  3. Bailes J, Soloviev M — Insulin-Like Growth Factor-1 (IGF-1) and Its Monitoring in Medical Diagnostic and in Sports (Biomolecules 2021) (review)
  4. Zhang Y, et al. — Elevated insulin-like growth factor 1 receptor signaling induces antiestrogen resistance through the MAPK/ERK and PI3K/Akt signaling routes (Breast Cancer Research 2011) (study)
  5. Simpson A, et al. — Insulin-Like Growth Factor (IGF) Pathway Targeting in Cancer: Role of the IGF Axis and Opportunities for Future Combination Studies (Target Oncol 2017) (review)
  6. Kerr D, et al. — Effect of insulin-like growth factor-1 on the responses to and recognition of hypoglycemia in humans — a comparison with insulin (J Clin Invest 1993) (study)

Alt indhold er udelukkende til forsknings- og undervisningsbrug og er ikke medicinsk rådgivning. Produkterne sælges alene til laboratorieforskning og er ikke beregnet til indtagelse.