Czy IGF-1 LR3 jest zatwierdzony do stosowania u ludzi lub legalny?

Nie. IGF-1 LR3 nie ma zatwierdzonego zastosowania terapeutycznego w żadnym wskazaniu u ludzi. Jest sprzedawany i stosowany wyłącznie jako odczynnik badawczy. W sporcie wyczynowym jest zakazany przez WADA w ramach kategorii S2 (hormony peptydowe, czynniki wzrostu), zarówno w trakcie zawodów, jak i poza nimi. Wszelkie stosowanie u ludzi odbywa się poza ramami regulacyjnymi.

Czym IGF-1 LR3 różni się od naturalnego IGF-1?

IGF-1 LR3 nosi N-końcowe wydłużenie o 13 aminokwasów oraz podstawienie Arg3, które zmniejszają powinowactwo do białek wiążących IGF (IGFBP) o około 1000-krotnie. Dramatycznie zwiększa to wolną, bioaktywną frakcję w krążeniu i wydłuża okres półtrwania z poniżej 10 minut (wolny naturalny IGF-1) do około 20–30 godzin. Wiąże się z tym samym receptorem IGF-1 i aktywuje te same szlaki sygnałowe.

Jaki jest okres półtrwania i jak często jest dawkowany anegdotycznie?

Około 20–30 godzin na podstawie danych zwierzęcych. Farmakokinetyka u ludzi jest niescharakteryzowana. Protokoły środowiskowe (anegdotyczne) najczęściej opisują codzienne wstrzyknięcia podskórne lub domięśniowe w dawce 20–100 mcg, często czasowane po treningu, w cyklach 4–6 tygodni. Zakresy te nie zostały zwalidowane u ludzi i nie należy ich traktować jako bezpiecznych ani skutecznych dawek.

Czy IGF-1 LR3 buduje mięśnie?

W hodowlach komórkowych i badaniach na zwierzętach IGF-1 LR3 aktywuje szlaki PI3K/Akt/mTOR i MAPK/ERK zaangażowane w syntezę białek i wzrost komórek. Zwierzęce badania z infuzją potwierdzają efekty anaboliczne. Nie istnieją jednak żadne badania kliniczne u ludzi oceniające wyniki dotyczące masy lub siły mięśni. Doniesienia środowiskowe są wyłącznie anegdotyczne i nie mogą potwierdzić skuteczności ani ustalić bezpiecznych dawek u ludzi.

Czy IGF-1 LR3 jest bezpieczny?

Dane o bezpieczeństwie u ludzi są praktycznie nieobecne. Kluczowe ryzyka obejmują hipoglikemię (IGF-1 obniża stężenie glukozy we krwi jak insulina i upośledza kontrregulację glukagonu, co utrudnia samokorektę epizodów hipoglikemii), teoretyczne promowanie wzrostu nowotworów przez sygnalizację IGF-1R oraz potencjalne powiększenie narządów trzewnych, jak zaobserwowano w zwierzęcych badaniach z infuzją. Jakość produktu ze źródeł nieuregulowanych stanowi dodatkowe realne ryzyko. Nie jest zalecany do stosowania u ludzi.

Hormonal

IGF-1 LR3

Znany również jako: Long R3 IGF-1, Long R3 Insulin-like Growth Factor-1, LR3-IGF-1, IGF-1 Long Arg3

Syntetyczny, długo działający analog IGF-1 szeroko stosowany jako odczynnik do hodowli komórkowych; badany w modelach zwierzęcych pod kątem działania anabolicznego, antykatabolicznego i wspomagającego wzrost tkanek. Brak zatwierdzonego...

Reviewed by the Helica Labs research team · Last updated 10 sierpnia 2026

Kup IGF-1 LR3

Przegląd

IGF-1 LR3 (Long R3 Insulin-like Growth Factor-1) to syntetyczny analog ludzkiego IGF-1, który różni się od naturalnego hormonu na dwa sposoby: N-końcowym wydłużeniem o 13 aminokwasów oraz podstawieniem argininy (Arg) w pozycji 3 w miejsce naturalnego kwasu glutaminowego. Modyfikacje te dramatycznie zmniejszają powinowactwo do białek wiążących IGF (IGFBP) — co najmniej o trzy rzędy wielkości w stosunku do naturalnego IGF-1 — i wydłużają okres półtrwania in vivo z poniżej 10 minut (dla wolnego IGF-1) do około 20–30 godzin. Zmniejszone wiązanie z IGFBP oznacza, że znacznie większa część podanego IGF-1 LR3 pozostaje w wolnej, bioaktywnej postaci. W kontekście badawczym i biotechnologicznym IGF-1 LR3 jest dobrze ugruntowanym odczynnikiem do hodowli komórkowych, szeroko stosowanym do wspierania wzrostu linii komórkowych CHO, HEK293 i innych komórek ssaczych w pożywkach bezsurowiczych, gdzie może zastępować insulinę w stężeniach około 200 razy niższych. Sygnalizuje przez ten sam receptor IGF-1 (IGF-1R) co naturalny IGF-1, aktywując szlaki PI3K/Akt/mTOR oraz MAPK/ERK, które napędzają syntezę białek, przeżycie i proliferację komórek. IGF-1 LR3 nie ma zatwierdzonego zastosowania terapeutycznego u ludzi. Nie jest zatwierdzonym lekiem nigdzie na świecie. W sporcie wyczynowym jest zakazany w ramach kategorii WADA S2 (hormony peptydowe, czynniki wzrostu, substancje pokrewne i mimetyki), zarówno w trakcie zawodów, jak i poza nimi. W środowiskach sportowych i kulturystycznych pojawia się anegdotycznie jako środek, który rzekomo nasila przerost mięśni, jednak żadne badania kliniczne u ludzi nie oceniały go pod tym ani żadnym innym kątem terapeutycznym u ludzi. Wszelkie stosowanie u ludzi odbywa się poza jakimikolwiek ramami regulacyjnymi, bez zwalidowanych danych o bezpieczeństwie lub skuteczności, i wiąże się z istotnymi ryzykami, w tym hipoglikemią oraz teoretycznie promowaniem nowotworów przez IGF-1R. Niniejszy wpis obejmuje to, co zostało ustalone w recenzowanej literaturze naukowej, i służy wyłącznie do celów badawczych.

Jak działa

IGF-1 LR3 wiąże i aktywuje receptor IGF-1 (IGF-1R), transbłonowy receptor o aktywności kinazy tyrozynowej, obecny na większości typów komórek ludzkich. Po związaniu IGF-1R ulega autofosforylacji i rekrutuje substrat receptora insulinowego (IRS-1) oraz białka adaptorowe Shc, rozgałęziając się na dwa główne ramiona sygnałowe: 1. Szlak PI3K-Akt-mTOR: napędza syntezę białek poprzez fosforylację p70S6K i 4EBP1, hamuje zależną od FOXO ekspresję genów atrofii mięśni oraz wspomaga wychwyt glukozy — główne ramię anaboliczne i antykataboliczne. 2. Szlak MAPK/ERK: napędza proliferację i różnicowanie komórek. N-końcowe wydłużenie i podstawienie Arg3 w IGF-1 LR3 zmniejszają powinowactwo do IGFBP co najmniej ~1000-krotnie, znosząc bufor białek wiążących, który normalnie ogranicza biodostępność wolnego IGF-1 in vivo. Skutkiem jest okres półtrwania ~20–30 godzin (wobec poniżej 10 minut dla wolnego naturalnego IGF-1 oraz 16–24 godzin jedynie dla IGF-1 związanego w trójskładnikowym kompleksie IGFBP), przy znacznie wyższej frakcji swobodnie dostępnej do aktywacji IGF-1R w tkankach obwodowych. Mechanizmy te są dobrze scharakteryzowane w hodowlach komórkowych i modelach zwierzęcych; farmakodynamika u ludzi nie została formalnie zbadana.

Badane efekty

Preclinical Stymuluje syntezę białek i przerost komórek mięśni szkieletowych poprzez sygnalizację PI3K/Akt/mTOR i MAPK/ERK
Preclinical Wspomaga wzrost narządów trzewnych (jelito, nerka, nadnercze, śledziona) oraz ogólnoustrojowe efekty anaboliczne w zwierzęcych modelach z infuzją
Preclinical Wspiera proliferację i przeżycie komórek ssaczych (CHO, HEK293) w bezsurowiczej hodowli komórkowej przy niskich stężeniach
Preclinical Zmniejsza katabolizm białek mięśniowych i wspiera beztłuszczową masę ciała w zwierzęcych modelach niedoboru GH lub urazu
Anecdotal Zwiększa masę i siłę mięśni przy treningu oporowym
Anecdotal Przyspiesza regenerację po treningu i zmniejsza bolesność mięśni

Poziomy dowodów: Kliniczne (badania na ludziach) · Przedkliniczne (badania na zwierzętach/laboratoryjne) · Anegdotyczne (zgłaszane przez społeczność).

Dawkowanie referencyjne

Wyłącznie jako odniesienie badawcze — nie stanowi zalecenia.

Dawkowanie kliniczne / badane

Brak ustalonego lub zatwierdzonego dawkowania klinicznego u ludzi. IGF-1 LR3 nie był badany w badaniach klinicznych u ludzi w żadnym wskazaniu terapeutycznym. Farmakokinetyka u ludzi, minimalna dawka skuteczna, maksymalna tolerowana dawka oraz profil bezpieczeństwa u ludzi nie zostały formalnie scharakteryzowane. Nie istnieje dawka referencyjna ustalona przez organy regulacyjne dla jakiegokolwiek zastosowania u ludzi.

Dawkowanie zgłaszane przez społeczność (anegdotyczne)

Wyłącznie anegdotyczne i do celów badawczych; nie stanowi porady medycznej ani instrukcji. Źródła środowiskowe (fora kulturystyczne, środowiska peptydów badawczych) najczęściej opisują wstrzyknięcia podskórne lub domięśniowe w dawce 20–100 mcg dziennie, zwykle podawane po treningu, w cyklach 4–6 tygodni, po których następuje przerwa. Niektóre protokoły opisują dawki podzielone. Podawana logika dawkowania — czasowanie po treningu, aby zbiegło się z oknami anabolicznymi — nie została zwalidowana w żadnym badaniu u ludzi. Wartości te pochodzą wyłącznie z obserwacji środowiskowych i nie mogą być uważane za bezpieczne ani skuteczne dawki.

Okres półtrwania: Około 20–30 godzin w badaniach na zwierzętach, w porównaniu z poniżej 10 minut dla wolnego naturalnego IGF-1 w surowicy. Wydłużony okres półtrwania wynika z niemal całkowitego zniesienia wiązania z IGFBP — naturalny IGF-1 jest w dużej mierze sekwestrowany w binarnych kompleksach IGFBP (okres półtrwania ~30–90 min) oraz trójskładnikowych kompleksach ALS (~16–24 godzin), które tworzą pulę buforową; IGF-1 LR3 omija je i krąży jako swobodnie bioaktywny peptyd o odmiennym profilu klirensu. Farmakokinetyka u ludzi nie została formalnie ustalona.
Drogi podania: subcutaneous, intramuscular

Bezpieczeństwo i działania niepożądane

Istnieją istotne obawy dotyczące bezpieczeństwa i brak jest długoterminowych danych o bezpieczeństwie u ludzi. Kluczowe ryzyka obejmują: Hipoglikemia: IGF-1 stymuluje obwodowy wychwyt glukozy i hamuje wątrobową produkcję glukozy poprzez mechanizmy podobne do insuliny. Badanie u ludzi (Kerr et al., JCI 1993) wykazało, że infuzja IGF-1 obniżała stężenie glukozy we krwi i — co kluczowe — znosiła prawidłową kontrregulacyjną odpowiedź glukagonu, upośledzając zdolność organizmu do samokorekty podczas epizodów hipoglikemii. Ryzyko to jest prawdopodobnie nasilone przez wydłużony okres półtrwania i wysoką frakcję wolną IGF-1 LR3. Promowanie nowotworów (teoretyczne): Oś sygnałowa IGF-1R jest dobrze ugruntowana jako czynnik napędzający proliferację i przeżycie komórek nowotworowych, a podwyższony krążący IGF-1 koreluje ze zwiększoną zapadalnością na nowotwory. Nadekspresja IGF-1R napędza oporność nowotworów zależną od PI3K/Akt i MAPK/ERK. Przedłużona ponadfizjologiczna stymulacja IGF-1R przez egzogenny IGF-1 LR3 jest teoretycznie mitogenna; ryzyko to nie było badane w kontekście dawkowania w zakresie kulturystycznym. Powiększenie narządów: Zwierzęce badania z infuzją udokumentowały znaczny wzrost narządów trzewnych (nadnercza, jelito, nerki, śledziona); długoterminowe następstwa u ludzi są niezbadane. Jakość produktu: Peptydy klasy badawczej są nieuregulowane; ryzyka związane z zanieczyszczeniami, błędnym oznakowaniem i brakiem jałowości są realne. IGF-1 LR3 nie jest zatwierdzonym lekiem w żadnej jurysdykcji. Jest zakazany w sporcie wyczynowym przez WADA (S2), zarówno w trakcie zawodów, jak i poza nimi. Wszelkie stosowanie u ludzi odbywa się bez nadzoru regulacyjnego. Służy to wyłącznie do celów badawczych; nie stanowi zalecenia do stosowania u ludzi.

Podsumowanie badań

Baza dowodowa dla IGF-1 LR3 jest znacząca w biologii komórki i modelach zwierzęcych, lecz całkowicie nieobecna w badaniach klinicznych u ludzi. Jego rola jako odczynnika do hodowli komórkowych jest dobrze ugruntowana: wspiera bezsurowiczy wzrost komórek ssaczych przy stężeniach o rzędy wielkości niższych niż insulina, co czyni go standardowym narzędziem bioprodukcji. W badaniach na zwierzętach infuzja IGF-1 LR3 wywołuje znaczny przerost narządów trzewnych oraz efekty anaboliczne w tkankach obwodowych, zgodnie z jego wysoką siłą działania i przedłużoną biodostępnością wynikającą z oporności na IGFBP. Uzasadnienie mechanistyczne dla efektów anabolicznych w mięśniach jest solidne na poziomie sygnalizacji receptorowej: agonizm IGF-1R napędzający PI3K/Akt/mTOR (synteza białek) i MAPK/ERK (proliferacja komórek) należy do najlepiej scharakteryzowanych kaskad sygnałowych czynników wzrostu w biologii. Oporność na IGFBP w IGF-1 LR3 — zapewniająca ~1000-krotnie niższe powinowactwo do IGFBP niż naturalny IGF-1 — jest farmakologicznie racjonalna jako strategia zwiększonego dostarczania do tkanek. Jednak przepaść w przełożeniu na zastosowanie kliniczne jest całkowita: żadne badanie kliniczne u ludzi nie oceniło IGF-1 LR3 pod kątem wydolności, składu ciała ani jakiegokolwiek wskazania terapeutycznego. WADA zakazuje go w ramach S2, a według stanu na 2021 rok żadna metoda wykrywania w sporcie nie została zwalidowana. Sygnały bezpieczeństwa z szerszej literatury dotyczącej IGF-1 — w szczególności ryzyko hipoglikemii (z upośledzoną kontrregulacją glukagonu) oraz dobrze ugruntowana rola sygnalizacji IGF-1R w biologii nowotworów — stanowią istotne, niescharakteryzowane ryzyka przy dawkach i czasach trwania stosowanych w praktyce środowiskowej. Uczciwe podsumowanie jest takie, że IGF-1 LR3 to dobrze poznane narzędzie badawcze o prawdopodobnych mechanizmach anabolicznych, ale zerowych danych o skuteczności lub bezpieczeństwie u ludzi. Środowiskowe twierdzenia o wyraźnych efektach budowania mięśni opierają się wyłącznie na anegdotach i ekstrapolacji z biologii komórkowej i zwierzęcej.

FAQ

Czy IGF-1 LR3 jest zatwierdzony do stosowania u ludzi lub legalny?: Nie. IGF-1 LR3 nie ma zatwierdzonego zastosowania terapeutycznego w żadnym wskazaniu u ludzi. Jest sprzedawany i stosowany wyłącznie jako odczynnik badawczy. W sporcie wyczynowym jest zakazany przez WADA w ramach kategorii S2 (hormony peptydowe, czynniki wzrostu), zarówno w trakcie zawodów, jak i poza nimi. Wszelkie stosowanie u ludzi odbywa się poza ramami regulacyjnymi.
Czym IGF-1 LR3 różni się od naturalnego IGF-1?: IGF-1 LR3 nosi N-końcowe wydłużenie o 13 aminokwasów oraz podstawienie Arg3, które zmniejszają powinowactwo do białek wiążących IGF (IGFBP) o około 1000-krotnie. Dramatycznie zwiększa to wolną, bioaktywną frakcję w krążeniu i wydłuża okres półtrwania z poniżej 10 minut (wolny naturalny IGF-1) do około 20–30 godzin. Wiąże się z tym samym receptorem IGF-1 i aktywuje te same szlaki sygnałowe.
Jaki jest okres półtrwania i jak często jest dawkowany anegdotycznie?: Około 20–30 godzin na podstawie danych zwierzęcych. Farmakokinetyka u ludzi jest niescharakteryzowana. Protokoły środowiskowe (anegdotyczne) najczęściej opisują codzienne wstrzyknięcia podskórne lub domięśniowe w dawce 20–100 mcg, często czasowane po treningu, w cyklach 4–6 tygodni. Zakresy te nie zostały zwalidowane u ludzi i nie należy ich traktować jako bezpiecznych ani skutecznych dawek.
Czy IGF-1 LR3 buduje mięśnie?: W hodowlach komórkowych i badaniach na zwierzętach IGF-1 LR3 aktywuje szlaki PI3K/Akt/mTOR i MAPK/ERK zaangażowane w syntezę białek i wzrost komórek. Zwierzęce badania z infuzją potwierdzają efekty anaboliczne. Nie istnieją jednak żadne badania kliniczne u ludzi oceniające wyniki dotyczące masy lub siły mięśni. Doniesienia środowiskowe są wyłącznie anegdotyczne i nie mogą potwierdzić skuteczności ani ustalić bezpiecznych dawek u ludzi.
Czy IGF-1 LR3 jest bezpieczny?: Dane o bezpieczeństwie u ludzi są praktycznie nieobecne. Kluczowe ryzyka obejmują hipoglikemię (IGF-1 obniża stężenie glukozy we krwi jak insulina i upośledza kontrregulację glukagonu, co utrudnia samokorektę epizodów hipoglikemii), teoretyczne promowanie wzrostu nowotworów przez sygnalizację IGF-1R oraz potencjalne powiększenie narządów trzewnych, jak zaobserwowano w zwierzęcych badaniach z infuzją. Jakość produktu ze źródeł nieuregulowanych stanowi dodatkowe realne ryzyko. Nie jest zalecany do stosowania u ludzi.

Źródła

Wszystkie treści służą wyłącznie celom badawczym i edukacyjnym i nie stanowią porady medycznej. Produkty są sprzedawane wyłącznie do celów badań laboratoryjnych i są nieprzeznaczone do spożycia przez ludzi.