Er PEG-MGF godkendt eller lovligt?

PEG-MGF er ikke godkendt som lægemiddel i nogen jurisdiktion. Det har været forbudt i konkurrenceidræt under WADA siden 2005 i kategorien vækstfaktorer, der påvirker muskelproteinsyntese og regenerationsevne. Det sælges kun til forskningsbrug. Præparater fra det sorte marked har ved massespektrometri vist sig at indeholde strukturelle analoger, der adskiller sig fra det beskrevne peptid.

Hvordan adskiller PEG-MGF sig fra IGF-1 eller IGF-1 LR3?

MGF (mechano growth factor) er en splicevariant af IGF-1, der danner et strukturelt særegent C-terminalt Eb/Ec-peptid. I modsætning til IGF-1 aktiverer E-domænepeptidet ERK uden Akt, signalerer muligvis via IGF-1R-uafhængige veje, aktiverer specifikt muskel-satellitceller og har antiapoptotiske virkninger på hjertet via stabilisering af mitokondrierne. PEGylering forlænger dets halveringstid fra minutter til ca. 24-72 timer. IGF-1 LR3 er derimod en modificeret IGF-1-agonist, der virker via klassisk IGF-1R-signalering.

Hvad er PEG-MGF's halveringstid?

Nativt syntetisk MGF-E-domænepeptid har en anslået halveringstid på minutter i det systemiske kredsløb. PEGylering forlænger den til ca. 24-72 timer ud fra data om polymere frigivelsessystemer; den præcise farmakokinetik for subkutant PEG-MGF er ikke formelt offentliggjort for nogen art i peer-reviewet litteratur. Der findes ingen farmakokinetiske data hos mennesker.

Opbygger PEG-MGF muskelmasse?

I gnavermodeller og cellebaserede modeller aktiverer MGF-E-domænepeptidet muskel-satellitceller via IGF-1R-uafhængig ERK-signalering, og data fra dyr viser virkninger, der er relevante for muskelhypertrofi. Der har dog ikke været noget klinisk forsøg hos mennesker, der har undersøgt PEG-MGF for muskelmasse eller andre resultater. Brugen i fællesskaberne bygger udelukkende på mekanistisk ekstrapolation og anekdoter. Der er ikke påvist nogen gavn hos mennesker.

Der mangler fuldstændig data om sikkerhed hos mennesker. Teoretiske betænkeligheder omfatter fremme af tumorer (IGF-1Ec er overudtrykt i kolorektal- og prostatakræft, og dets E-peptid stimulerer delingen af kræftceller via IGF-1R-uafhængige veje), remodellering af hjertet ved kronisk brug, ophobning af PEG-polymer og ubeskrevet produktkvalitet i uregulerede præparater. Det anbefales ikke til brug hos mennesker.

Er der forskel på PEG-MGF og nativt MGF?

Ja. Nativt MGF udtrykkes endogent på steder med mekanisk stress og virker som et lokalt (autokrint/parakrint) signal med meget kort halveringstid. Syntetisk PEG-MGF er det samme eller et lignende E-domænepeptid med påsatte PEG-kæder, der forlænger den systemiske halveringstid. Et vigtigt forbehold: det er usikkert, om det syntetiske E-domænepeptid på 24 aminosyrer nøjagtigt afspejler det, der dannes endogent, da intet sådant fragment er isoleret fra levende væv.

Hormonal

PEG-MGF

Også kendt som: PEGylated Mechano Growth Factor, PEGylated IGF-1Ec, PEG-IGF-1Ec, Polyethylene Glycol-Mechano Growth Factor

En PEGyleret syntetisk form af mechano growth factor (IGF-1Ec-splicevariant), undersøgt præklinisk for muskel-satellitcelleaktivering, kardiobeskyttelse og neurologisk redning.

Reviewed by the Helica Labs research team · Last updated 10. august 2026

Køb PEG-MGF

Overblik

PEG-MGF er den polyethylenglycol(PEG)-konjugerede form af Mechano Growth Factor (MGF), der selv er IGF-1Ec-splicevarianten af insulinlignende vækstfaktor 1 (IGF-1). MGF dannes i skeletmuskulatur, hjertemuskulatur og andre væv som svar på mekanisk stræk og skade; det blev først beskrevet af Geoffrey Goldspinks gruppe i 1999 som den splicevariant, der rummer et 52-basepars-insert i exon 5. Dette insert forskyder læserammen og danner et særegent C-terminalt Eb/Ec-peptid, som strukturelt intet har til fælles med de øvrige IGF-1-isoformer. Nativt endogent MGF har en meget kort lokal halveringstid og fungerer som et autokrint/parakrint signal på steder med mekanisk stress. PEGylering — påsætning af polyethylenglycolkæder — er en veletableret farmaceutisk strategi til at forlænge et peptids halveringstid. Anvendt på det syntetiske MGF-E-domænepeptid på 24 aminosyrer ændrer den molekylet fra at have minutters systemiske tilgængelighed til en form med en anslået halveringstid på ca. 24-72 timer efter subkutan injektion, hvilket øger den systemiske eksponering betydeligt. Al offentliggjort forskning i MGF og PEG-MGF er præklinisk: gnavermodeller og in vitro-modeller, der viser aktivering af muskel-satellitceller, hjertebeskyttelse efter myokardieinfarkt, redning af motorneuroner ved ALS og aldersrelateret fremme af neurogenese. Der er ikke offentliggjort noget klinisk forsøg hos mennesker, der undersøger PEG-MGF ved nogen indikation. PEG-MGF er forbudt i konkurrenceidræt under WADA (forbudt siden 2005 i kategorien vækstfaktorer, der påvirker muskelregeneration). Ulovlige syntetiske præparater er ved massespektrometri påvist i produkter fra det sorte marked. Al anvendelse hos mennesker foregår uden regulatorisk tilsyn. Dette er udelukkende en forskningsforbindelse.

Sådan virker det

MGF's C-terminale E-domænepeptid på 24 aminosyrer (Eb/Ec-peptidet) virker gennem mekanismer, der adskiller sig fra den kanoniske signalering via IGF-1-receptoren (IGF-1R). Offentliggjorte prækliniske data viser: 1. Aktivering af satellitceller: MGF-E-domænet stimulerer ERK-fosforylering uafhængigt af IGF-1R (uden at aktivere Akt) og virker på et molekylært niveau, der muligvis omfatter intrakrin/nukleær signalering. Det aktiverer muskel-satellitceller (stamceller) og holder dem i en delende, ikke-differentieret tilstand — virkninger, der tidsmæssigt adskiller sig fra IGF-1Ea, som driver den sene differentiering og proteinsyntese. 2. Antiapoptotisk/hjertebeskyttende: E-domænepeptidet blokerer den intrinsiske apoptosevej i hjertemuskelceller ved at forhindre, at mitokondriemembranpotentialet bryder sammen, og ved at hæmme aktiveringen af caspase-3 — en mekanisme, der adskiller sig fra den PI3K/Akt-overlevelsesvej, som klassisk IGF-1 aktiverer. 3. Tidsmæssig rækkefølge i vævsreparation: MGF-ekspressionen topper inden for 1 dag efter en muskelskade (4-5 dage før satellitcellemarkøren M-cadherin) og indleder rekrutteringen af satellitceller; IGF-1Ea-ekspressionen stiger senere og opretholder differentierings- og reparationsfasen. PEGylering forlænger den systemiske eksponering for E-domænet ud over den endogene parakrine sammenhæng. Disse mekanismer er fastslået i cellekultur og gnavermodeller. Det er ukendt, i hvilken grad eksogent tilført PEG-MGF gengiver endogen MGF-biologi hos mennesker; et vigtigt forbehold er, at der ikke er isoleret noget stabilt peptid på 24 aminosyrer svarende til det syntetiske E-domæne fra levende væv, og det står fortsat uklart, om endogen proteolyse danner netop dette fragment in vivo.

Undersøgte virkninger

Preclinical Aktiverer muskel-satellit(stamme)celler til proliferation efter mekanisk skade via IGF-1R-uafhængig ERK-signalering
Preclinical Mindsker apoptose i hjerteceller og bevarer den kontraktile funktion i gnavermodeller for myokardieinfarkt
Preclinical Redder motorneuroner og forbedrer muskelstyrken i baglemmerne i musemodeller for ALS (SOD1 G93A)
Preclinical Fremmer neurogenese (proliferation i dentate gyrus og subventrikulær zone) hos aldrende mus
Preclinical Mindsker patologisk hypertrofi af hjertemusklen og forhindrer fornyet ekspression af embryonale gener efter myokardieinfarkt hos gnavere
Anecdotal Fremskynder muskelrestitution og øger tilvæksten i fedtfri masse
Anecdotal Virker synergistisk med IGF-1 LR3 til fremme af muskelhypertrofi

Evidensniveauer: Klinisk (forsøg med mennesker) · Præklinisk (dyre- og laboratorieforsøg) · Anekdotisk (erfaringer fra miljøet).

Doseringsoversigt

Kun som reference til forskningsbrug — ikke en anbefaling.

Klinisk / undersøgt dosering

Ingen etableret eller godkendt klinisk dosering hos mennesker. Intet humant klinisk forsøg med MGF eller PEG-MGF er publiceret til nogen indikation. Human farmakokinetik, mindste effektive dosis, maksimalt tolereret dosis og sikkerhedsprofil er ikke karakteriseret i peer-reviewet litteratur. Der er ingen regulatorisk referencedosis.

Erfaringsbaseret dosering (anekdotisk)

Anekdotisk og kun som forskningsreference — ikke lægelig rådgivning eller vejledning. Protokoller fra fællesskaberne (bodybuilding-fora og fællesskaber om forskningspeptider) beskriver oftest intramuskulære eller subkutane injektioner på 200-400 mcg, én til to gange om ugen. Den begrundelse, der gives anekdotisk, er den forlængede PEGylerede halveringstid, som gør sjældnere dosering mulig sammenlignet med nativt MGF. Nogle protokoller kombinerer PEG-MGF med IGF-1 LR3 ud fra en antagelse om additive virkninger på satellitceller og via IGF-1R. Ingen data om sikkerhed eller virkning hos mennesker understøtter disse protokoller.

Halveringstid: Nativt syntetisk MGF-E-domænepeptid har en meget kort systemisk halveringstid (anslået minutter i kredsløbet, hvilket passer med dets autokrine/parakrine fysiologiske rolle). PEGylering forlænger den markant; polymerbaserede PEG-frigivelsessystemer og PEGylerede peptidkonjugater i litteraturen viser en frigivelse og peptidstabilitet på ca. 24-72 timer, som er det tal, der typisk angives for PEG-MGF. Den præcise farmakokinetik for kommercielt tilgængeligt PEG-MGF (subkutan injektion hos mennesker) er ikke formelt beskrevet i noget offentliggjort farmakokinetisk studie hos hverken mennesker eller dyr.
Indgivelsesveje: subcutaneous, intramuscular

Sikkerhed og bivirkninger

Der findes slet ingen langsigtede data om sikkerhed hos mennesker; der er ikke gennemført noget klinisk forsøg. Teoretiske sikkerhedsmæssige betænkeligheder omfatter: Onkologisk risiko: IGF-1Ec (MGF) er overudtrykt i væv fra kolorektalkræft og prostatakræft sammenlignet med normalt væv, og det syntetiske E-domænepeptid stimulerer delingen af prostatakræftceller via en IGF-1R-uafhængig mekanisme. Det tyder på, at eksogent PEG-MGF kan fremme tumorvækst via veje, som IGF-1R-hæmmere ikke blokerer. Hypertrofi af hjertemusklen: Selvom prækliniske data viser hjertebeskyttelse i modeller for akut myokardieinfarkt, er en kronisk, vedvarende aktivering af IGF-1-aksen forbundet med patologisk hypertrofi af hjertemusklen; de langsigtede virkninger af PEG-MGF på hjertets remodellering i raske hjerter er ikke undersøgt. Betænkeligheder ved PEG-polymeren: Højmolekylære PEG-konjugater kan ophobe sig i visse væv ved kronisk brug; PEG-relaterede immunreaktioner (anti-PEG-antistoffer) er dokumenteret med andre PEGylerede biologiske lægemidler. Produktkvalitet: PEG-MGF fra det sorte marked og af forskningskvalitet har ved massespektrometri vist sig at indeholde strukturelle analoger (C-terminalt amiderede former), der ikke svarer til den endogene peptidsekvens, hvilket tilføjer yderligere farmakologisk og sikkerhedsmæssig usikkerhed. PEG-MGF er forbudt i konkurrenceidræt under WADA (forbudt siden 2005 i kategorien vækstfaktorer, der påvirker muskelproteinsyntese, kardannelse, regenerationsevne eller skift i fibertype). Det er ikke et godkendt lægemiddel i nogen jurisdiktion. Disse oplysninger er udelukkende til forskningsreference.

Forskningsresumé

Det prækliniske evidensgrundlag for MGF og PEG-MGF er videnskabeligt sammenhængende og dækker flere vævstyper: satellitcellebiologi i skeletmuskulatur (McKoy et al., J Physiol 1999; Hill et al., J Anat 2003), hjertebeskyttelse (Mavrommatis et al., Mol Cell Biochem 2013; Pena et al., Biomaterials 2015), neurologisk redning ved ALS (Riddoch-Contreras et al., Exp Neurol 2009) og neurogenese ved aldring (Tang et al., Mol Brain 2017). Det mekanistiske billede er interessant og adskiller sig delvist fra klassisk IGF-1-biologi: E-domænepeptidet aktiverer ERK uden Akt (i modsætning til IGF-1), signalerer muligvis inde i cellen, holder satellitceller delende uden for tidlig differentiering og har antiapoptotiske virkninger på hjertet via stabilisering af mitokondriemembranen frem for PI3K/Akt. Disse forskelle gør MGF reelt nyskabende og ikke blot en gentagelse af IGF-1. Flere afgørende spørgsmål begrænser dog tilliden, selv til det prækliniske billede: (1) det er usikkert, om et endogent E-domænepeptid på 24 aminosyrer overhovedet dannes ved proteolyse in vivo — intet sådant fragment er isoleret fra levende væv; (2) farmakokinetikken for subkutant injiceret PEG-MGF er ikke offentliggjort for nogen art i peer-reviewet litteratur; (3) data om overekspression i kræft (IGF-1Ec i kolorektal- og prostatakræft) udgør et betydeligt præklinisk sikkerhedssignal. Der mangler fuldstændig evidens hos mennesker. Der findes hverken et offentliggjort RCT, et observationsstudie eller blot et formelt farmakokinetisk studie hos mennesker. Brugen i fællesskaberne bygger udelukkende på mekanistisk ekstrapolation og anekdoter. PEG-MGF bør betegnes som en lovende, men helt ubevist forskningsforbindelse med ubeskrevet sikkerhed hos mennesker og ingen bekræftet terapeutisk anvendelse.

Ofte stillede spørgsmål

Er PEG-MGF godkendt eller lovligt?: PEG-MGF er ikke godkendt som lægemiddel i nogen jurisdiktion. Det har været forbudt i konkurrenceidræt under WADA siden 2005 i kategorien vækstfaktorer, der påvirker muskelproteinsyntese og regenerationsevne. Det sælges kun til forskningsbrug. Præparater fra det sorte marked har ved massespektrometri vist sig at indeholde strukturelle analoger, der adskiller sig fra det beskrevne peptid.
Hvordan adskiller PEG-MGF sig fra IGF-1 eller IGF-1 LR3?: MGF (mechano growth factor) er en splicevariant af IGF-1, der danner et strukturelt særegent C-terminalt Eb/Ec-peptid. I modsætning til IGF-1 aktiverer E-domænepeptidet ERK uden Akt, signalerer muligvis via IGF-1R-uafhængige veje, aktiverer specifikt muskel-satellitceller og har antiapoptotiske virkninger på hjertet via stabilisering af mitokondrierne. PEGylering forlænger dets halveringstid fra minutter til ca. 24-72 timer. IGF-1 LR3 er derimod en modificeret IGF-1-agonist, der virker via klassisk IGF-1R-signalering.
Hvad er PEG-MGF's halveringstid?: Nativt syntetisk MGF-E-domænepeptid har en anslået halveringstid på minutter i det systemiske kredsløb. PEGylering forlænger den til ca. 24-72 timer ud fra data om polymere frigivelsessystemer; den præcise farmakokinetik for subkutant PEG-MGF er ikke formelt offentliggjort for nogen art i peer-reviewet litteratur. Der findes ingen farmakokinetiske data hos mennesker.
Opbygger PEG-MGF muskelmasse?: I gnavermodeller og cellebaserede modeller aktiverer MGF-E-domænepeptidet muskel-satellitceller via IGF-1R-uafhængig ERK-signalering, og data fra dyr viser virkninger, der er relevante for muskelhypertrofi. Der har dog ikke været noget klinisk forsøg hos mennesker, der har undersøgt PEG-MGF for muskelmasse eller andre resultater. Brugen i fællesskaberne bygger udelukkende på mekanistisk ekstrapolation og anekdoter. Der er ikke påvist nogen gavn hos mennesker.
Er PEG-MGF sikkert?: Der mangler fuldstændig data om sikkerhed hos mennesker. Teoretiske betænkeligheder omfatter fremme af tumorer (IGF-1Ec er overudtrykt i kolorektal- og prostatakræft, og dets E-peptid stimulerer delingen af kræftceller via IGF-1R-uafhængige veje), remodellering af hjertet ved kronisk brug, ophobning af PEG-polymer og ubeskrevet produktkvalitet i uregulerede præparater. Det anbefales ikke til brug hos mennesker.
Er der forskel på PEG-MGF og nativt MGF?: Ja. Nativt MGF udtrykkes endogent på steder med mekanisk stress og virker som et lokalt (autokrint/parakrint) signal med meget kort halveringstid. Syntetisk PEG-MGF er det samme eller et lignende E-domænepeptid med påsatte PEG-kæder, der forlænger den systemiske halveringstid. Et vigtigt forbehold: det er usikkert, om det syntetiske E-domænepeptid på 24 aminosyrer nøjagtigt afspejler det, der dannes endogent, da intet sådant fragment er isoleret fra levende væv.

Kilder

Alt indhold er udelukkende til forsknings- og undervisningsbrug og er ikke medicinsk rådgivning. Produkterne sælges alene til laboratorieforskning og er ikke beregnet til indtagelse.