Czy SS-31 / elamipretyd zadziałał w badaniach klinicznych?

Nie, w odniesieniu do pierwszorzędowych punktów końcowych. PROGRESS-HF (niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową) nie zmienił istotnie objętości końcowoskurczowej lewej komory w ciągu 28 dni przy żadnej z testowanych dawek. EMBRACE-STEMI nie zmniejszył istotnie wielkości zawału u pacjentów ze STEMI. Oba badania wykazały akceptowalną tolerancję. Rozwój kliniczny w głównych wskazaniach przerwano. Uzasadnienie naukowe pozostaje przekonujące, a zespół Bartha (rzadkie zaburzenie metabolizmu kardiolipiny) stanowi najbardziej obiecujące dane u ludzi do tej pory.

Dlaczego SS-31 gromadzi się w mitochondriach?

SS-31 koncentruje się przy wewnętrznej błonie mitochondrialnej poprzez wiązanie kardiolipiny — anionowego fosfolipidu występującego niemal wyłącznie na IMM. Wychwyt ten napędzany jest przez oddziaływania elektrostatyczne i hydrofobowe, a nie przez potencjał błony mitochondrialnej, co stanowi kluczową zaletę: większość innych antyoksydantów celowanych na mitochondria wymaga nienaruszonego ΔΨm do wychwytu i koncentruje się mniej wydajnie w uszkodzonych mitochondriach o niskim potencjale błonowym, czyli właśnie tam, gdzie są najbardziej potrzebne.

Czy SS-31 jest zatwierdzony lub legalny? Czy znajduje się na Liście Zabronionej WADA?

SS-31/elamipretyd nie jest zatwierdzony przez FDA do żadnego wskazania. Nie znajduje się na aktualnej Liście Zabronionej WADA. SS-31 klasy badawczej sprzedawany jest wyłącznie jako związek badawczy, jest nieuregulowany i nie jest zatwierdzony do stosowania u ludzi. Jest to wyłącznie informacja do celów badawczych.

Jaka dawka jest stosowana w badaniach i w kontekście społecznościowym?

W badaniach klinicznych: 4 mg/dobę lub 40 mg/dobę podskórnie (PROGRESS-HF). Protokoły społecznościowe nie są ustandaryzowane i zazwyczaj mieszczą się w zakresie 5–10 mg/dobę podskórnie, przy czym niektórzy powołują się na dawkę 4 mg/dobę z badania. Nie istnieje zwalidowana dawka dla ludzi. Jest to informacja o charakterze anegdotycznym, a nie wskazówka dotycząca dawkowania.

Jaki jest okres półtrwania SS-31?

Około 1–2 godzin po podaniu dożylnym lub podskórnym; klirens ogólnoustrojowy jest szybki. Mechanizm wiązania kardiolipiny może jednak wytwarzać trwałe zmiany strukturalne przy IMM, które utrzymują się po klirensie osoczowym, co stanowi proponowane uzasadnienie dla dawkowania raz na dobę w badaniach.

Jakie jest uzasadnienie stosowania SS-31 w kontekście długowieczności?

Dysfunkcja mitochondriów — charakteryzująca się peroksydacją kardiolipiny, rozpadem superkompleksów ETC, zwiększonym mtROS i obniżoną syntezą ATP — jest zaangażowana w starzenie komórkowe i choroby związane z wiekiem. Celowana ochrona kardiolipiny przez SS-31 adresuje to mechanistycznie. Przedkliniczne modele starzenia mięśni szkieletowych i starzenia serca wykazują poprawę energetyki mitochondrialnej. Nie zostało to jednak wykazane w badaniach nad starzeniem u ludzi, a korzyść dla długowieczności u ludzi jest spekulatywna.

Longevity

SS-31

Znany również jako: Elamipretide, MTP-131, Bendavia, Szeto-Schiller peptide 31, D-Arg-Dmt-Lys-Phe-NH2

Aromatyczno-kationowy tetrapeptyd celowany na mitochondria, który selektywnie gromadzi się przy wewnętrznej błonie mitochondrialnej poprzez wiązanie kardiolipiny; osiągnął fazę II...

Reviewed by the Helica Labs research team · Last updated 10 sierpnia 2026

Kup SS-31

Przegląd

SS-31 (D-Arg-2',6'-dimetylotyrozyna-Lys-Phe-NH2) to syntetyczny tetrapeptyd opracowany przez Hazel Szeto i Petera Schillera — stąd peptyd Szeto-Schiller #31 — w Weill Cornell Medical College. Należy do klasy peptydów aromatyczno-kationowych i wyróżnia się unikalną właściwością farmakologiczną: selektywnie gromadzi się przy wewnętrznej błonie mitochondrialnej (IMM) bez konieczności zachowania nienaruszonego potencjału błony mitochondrialnej dla wychwytu, w przeciwieństwie do konwencjonalnych związków celowanych na mitochondria, takich jak MitoQ. Mechanizm wiązania kardiolipiny, który koncentruje SS-31 przy IMM, jest najdokładniej scharakteryzowanym aspektem jego farmakologii i został potwierdzony przez wiele niezależnych grup badawczych. Kardiolipina to anionowy fosfolipid występujący niemal wyłącznie przy IMM, który odgrywa centralną rolę strukturalną w organizacji superkompleksów łańcucha transportu elektronów (ETC) oraz architektury grzebieni (cristae). Poprzez stabilizację kardiolipiny i zapobieganie jej peroksydacji SS-31 ma według założeń zachowywać wydajność ETC, redukować mitochondrialne reaktywne formy tlenu (mtROS), poprawiać syntezę ATP oraz chronić przed otwarciem porów przejścia przepuszczalności mitochondrialnej (mPTP). SS-31 osiągnął II fazę badań klinicznych pod nazwą elamipretyd (lub MTP-131/Bendavia), a rozwój prowadziło Stealth BioTherapeutics. Dwa kluczowe badania II fazy — PROGRESS-HF (niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową) i EMBRACE-STEMI (zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne) — przeprowadzono w latach 2010. Oba nie osiągnęły swoich pierwszorzędowych punktów końcowych, choć SS-31 wykazał akceptowalną tolerancję. Większe programy III fazy przerwano. SS-31 nie jest zatwierdzony przez FDA. Pojawia się na rynkach peptydów badawczych przede wszystkim z powodu zainteresowania społeczności optymalizacją mitochondriów i długowiecznością. Ten wpis służy wyłącznie do celów badawczych i edukacyjnych.

Jak działa

SS-31 koncentruje się przy IMM poprzez oddziaływanie elektrostatyczne z anionowymi grupami fosforanowymi kardiolipiny, z hydrofobową stabilizacją pochodzącą od reszt dimetylotyrozyny i fenyloalaniny. Peptyd nie wymaga potencjału błony mitochondrialnej (ΔΨm) do wychwytu — to kluczowa przewaga mechanistyczna nad kationowymi związkami lipofilowymi, takimi jak MitoQ. Badania biofizyczne pokazują, że SS-31 obniża elektrostatyczny potencjał powierzchniowy błon zawierających kardiolipinę o około 30 mV, tłumiąc stres błonowy wywołany wapniem. Głównym efektem docelowym jest zapobieganie peroksydacji kardiolipiny: bez SS-31 cytochrom c nabywa aktywności peroksydazy kardiolipiny w warunkach stresu oksydacyjnego, utleniając kardiolipinę i uruchamiając uwalnianie cytochromu c (inicjacja apoptozy) oraz rozpad superkompleksów ETC. SS-31 blokuje ten proces, wiążąc kardiolipinę w chronionej konformacji. Zgłaszane konsekwencje funkcjonalne w modelach przedklinicznych obejmują poprawę oddychania w stanie 3 (stymulowanego ADP), przywrócenie architektury grzebieni (cristae), zmniejszone wytwarzanie mtROS, poprawione tempo syntezy ATP oraz zapobieganie otwarciu mPTP. W modelach niedokrwienno-reperfuzyjnych SS-31 podany przed reperfuzją zmniejsza wielkość zawału u gryzoni i świń. Mechanizmy te są dobrze udokumentowane in vitro i w modelach przedklinicznych; replikacja u ludzi pozostaje ograniczona.

Badane efekty

Preclinical Wiąże i stabilizuje kardiolipinę przy wewnętrznej błonie mitochondrialnej, przywracając organizację superkompleksów ETC w modelach przedklinicznych
Preclinical Zmniejsza produkcję mitochondrialnego ROS i poprawia syntezę ATP w modelach niedokrwienno-reperfuzyjnych
Preclinical Zmniejsza wielkość zawału w sercowych modelach niedokrwienno-reperfuzyjnych u gryzoni i dużych zwierząt
Clinical Wykazał liczbowe poprawy jakości życia i wydolności wysiłkowej w badaniu PROGRESS-HF II fazy (HFrEF), choć pierwszorzędowy punkt końcowy nie został osiągnięty
Preclinical Może poprawiać funkcję mitochondriów w mięśniach szkieletowych i sercu przy związanym z wiekiem lub chorobą spadku funkcji mitochondriów
Anecdotal Użytkownicy ze społeczności zgłaszają subiektywne poprawy energii i tolerancji wysiłku

Poziomy dowodów: Kliniczne (badania na ludziach) · Przedkliniczne (badania na zwierzętach/laboratoryjne) · Anegdotyczne (zgłaszane przez społeczność).

Dawkowanie referencyjne

Wyłącznie jako odniesienie badawcze — nie stanowi zalecenia.

Dawkowanie kliniczne / badane

Nie istnieje zatwierdzone dawkowanie kliniczne. Dawki stosowane w badaniach II fazy: PROGRESS-HF — 4 mg/dobę lub 40 mg/dobę we wstrzyknięciu podskórnym raz na dobę przez 28 dni (pierwszorzędowy punkt końcowy: zmiana objętości końcowoskurczowej lewej komory — nieróżniąca się istotnie od placebo dla żadnej z dawek). EMBRACE-STEMI — wlew dożylny 0.05 mg/kg/godzinę przez 1 godzinę podany przed pierwotną PCI (pierwszorzędowy punkt końcowy: pole pod krzywą CK-MB jako surogat wielkości zawału — brak istotnej redukcji wobec placebo). Dawki te pochodzą z przerwanych programów rozwoju klinicznego, a nie z aktualnych zatwierdzonych protokołów.

Dawkowanie zgłaszane przez społeczność (anegdotyczne)

Wyłącznie do celów anegdotycznych i badawczych; nie stanowi porady medycznej. Dyskusje społeczności na temat SS-31 są mniej rozpowszechnione niż w przypadku peptydów o większych bazach użytkowników. Tam, gdzie się o nim dyskutuje (głównie na forach peptydowych zorientowanych na długowieczność), często przytaczane protokoły obejmują wstrzyknięcie podskórne 5–10 mg na dobę, w cyklach o różnej długości. Niektórzy użytkownicy powołują się na dawkę 4 mg/dobę z PROGRESS-HF jako dolną granicę. Nie ma zwalidowanego konsensusu społeczności ani danych dotyczących zależności dawka-odpowiedź u ludzi, na których można by się oprzeć. Liczby te stanowią wyłącznie punkty odniesienia do celów badawczych, a nie instrukcje.

Okres półtrwania: Około 1–2 godzin terminalnego okresu półtrwania po podaniu dożylnym lub podskórnym; szybki klirens ogólnoustrojowy. Dokładne parametry farmakokinetyczne u ludzi nie są w pełni opublikowane w recenzowanej literaturze, ale klirens jest szybki. Odstępy dawkowania w badaniach klinicznych (raz na dobę podskórnie w PROGRESS-HF) sugerują, że efekty biologiczne mogą przewyższać stężenia w osoczu, co jest zgodne z mechanizmem wiązania z błoną wytwarzającym trwałe zmiany strukturalne przy IMM, które utrzymują się po usunięciu peptydu.
Drogi podania: subcutaneous, intravenous

Bezpieczeństwo i działania niepożądane

SS-31/elamipretyd był konsekwentnie dobrze tolerowany w badaniach klinicznych I i II fazy, bez poważnych zdarzeń niepożądanych związanych z lekiem przypisanych temu związkowi. Najczęstszym zdarzeniem niepożądanym w badaniach były reakcje w miejscu wstrzyknięcia (ból, rumień, stwardnienie w miejscu wstrzyknięcia podskórnego), które były łagodne i przemijające. W populacjach badawczych nie zidentyfikowano istotnej toksyczności narządowej, wydłużenia QTc ani nieprawidłowości laboratoryjnych. Badania II fazy były jednak krótkotrwałe (28 dni w PROGRESS-HF) i prowadzone w określonych populacjach pacjentów kardiologicznych; bezpieczeństwo długoterminowe nie zostało systematycznie zbadane. SS-31 nie jest zatwierdzony przez FDA i nie jest dostępny jako produkt leczniczy. SS-31 klasy badawczej sprzedawany online jest nieuregulowany i wiąże się z ryzykiem dotyczącym czystości produktu, sterylności oraz dokładności dawkowania. Związek nie znajduje się na Liście Zabronionej WADA według aktualnie opublikowanych list. Jest wyłącznie do celów badawczych i nieprzeznaczony do spożycia przez ludzi w jakimkolwiek kontekście terapeutycznym lub wydolnościowym.

Podsumowanie badań

Dowody dotyczące SS-31 sytuują się na dwóch wyraźnie odrębnych poziomach. Dowody mechanistyczne i przedkliniczne są silne i pochodzą z wielu źródeł. Wiązanie kardiolipiny i wynikająca z niego stabilizacja struktury IMM są dobrze scharakteryzowane przez niezależne badania biofizyczne i biochemiczne. Wiele grup badawczych potwierdziło, że SS-31 poprawia energetykę mitochondrialną w modelach niedokrwienia-reperfuzji, niewydolności serca, starzenia mięśni szkieletowych oraz genetycznej choroby mitochondrialnej (zwłaszcza zespołu Bartha). Uzasadnienie naukowe — celowanie w podstawową przyczynę dysfunkcji mitochondriów poprzez ochronę kardiolipiny — jest przekonujące i przyciągnęło znaczące zainteresowanie akademickie i kliniczne. Przełożenie na praktykę kliniczną było jednak rozczarowujące pod względem pierwszorzędowych punktów końcowych. PROGRESS-HF (faza 2, 71 pacjentów, HFrEF) nie zmienił istotnie objętości końcowoskurczowej lewej komory w ciągu 28 dni ani przy dawce 4 mg/dobę, ani 40 mg/dobę. EMBRACE-STEMI (faza 2a, pacjenci z przednim STEMI poddawani pierwotnej PCI) nie zmniejszył istotnie wielkości zawału mierzonej za pomocą AUC CK-MB. Żadne z badań nie wykazało korzyści w pierwszorzędowym punkcie końcowym, która pozwoliłaby na dalszy rozwój. Stealth BioTherapeutics, główny sponsor, zaprzestało rozwoju w głównych wskazaniach. Sygnał w rzadkiej populacji zespołu Bartha (zaburzenie metabolizmu kardiolipiny) pozostaje najbardziej intrygującym punktem danych u ludzi. Dla zastosowania w społeczności peptydów badawczych motywowanego długowiecznością i optymalizacją mitochondriów: uzasadnienie przedkliniczne jest naukowo zasadne, ale korzyść u ludzi z podskórnego SS-31 w dawkach społecznościowych nie została wykazana w kontrolowanych badaniach. Pewne twierdzenia o skuteczności nie są poparte dowodami.

FAQ

Czy SS-31 / elamipretyd zadziałał w badaniach klinicznych?: Nie, w odniesieniu do pierwszorzędowych punktów końcowych. PROGRESS-HF (niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową) nie zmienił istotnie objętości końcowoskurczowej lewej komory w ciągu 28 dni przy żadnej z testowanych dawek. EMBRACE-STEMI nie zmniejszył istotnie wielkości zawału u pacjentów ze STEMI. Oba badania wykazały akceptowalną tolerancję. Rozwój kliniczny w głównych wskazaniach przerwano. Uzasadnienie naukowe pozostaje przekonujące, a zespół Bartha (rzadkie zaburzenie metabolizmu kardiolipiny) stanowi najbardziej obiecujące dane u ludzi do tej pory.
Dlaczego SS-31 gromadzi się w mitochondriach?: SS-31 koncentruje się przy wewnętrznej błonie mitochondrialnej poprzez wiązanie kardiolipiny — anionowego fosfolipidu występującego niemal wyłącznie na IMM. Wychwyt ten napędzany jest przez oddziaływania elektrostatyczne i hydrofobowe, a nie przez potencjał błony mitochondrialnej, co stanowi kluczową zaletę: większość innych antyoksydantów celowanych na mitochondria wymaga nienaruszonego ΔΨm do wychwytu i koncentruje się mniej wydajnie w uszkodzonych mitochondriach o niskim potencjale błonowym, czyli właśnie tam, gdzie są najbardziej potrzebne.
Czy SS-31 jest zatwierdzony lub legalny? Czy znajduje się na Liście Zabronionej WADA?: SS-31/elamipretyd nie jest zatwierdzony przez FDA do żadnego wskazania. Nie znajduje się na aktualnej Liście Zabronionej WADA. SS-31 klasy badawczej sprzedawany jest wyłącznie jako związek badawczy, jest nieuregulowany i nie jest zatwierdzony do stosowania u ludzi. Jest to wyłącznie informacja do celów badawczych.
Jaka dawka jest stosowana w badaniach i w kontekście społecznościowym?: W badaniach klinicznych: 4 mg/dobę lub 40 mg/dobę podskórnie (PROGRESS-HF). Protokoły społecznościowe nie są ustandaryzowane i zazwyczaj mieszczą się w zakresie 5–10 mg/dobę podskórnie, przy czym niektórzy powołują się na dawkę 4 mg/dobę z badania. Nie istnieje zwalidowana dawka dla ludzi. Jest to informacja o charakterze anegdotycznym, a nie wskazówka dotycząca dawkowania.
Jaki jest okres półtrwania SS-31?: Około 1–2 godzin po podaniu dożylnym lub podskórnym; klirens ogólnoustrojowy jest szybki. Mechanizm wiązania kardiolipiny może jednak wytwarzać trwałe zmiany strukturalne przy IMM, które utrzymują się po klirensie osoczowym, co stanowi proponowane uzasadnienie dla dawkowania raz na dobę w badaniach.
Jakie jest uzasadnienie stosowania SS-31 w kontekście długowieczności?: Dysfunkcja mitochondriów — charakteryzująca się peroksydacją kardiolipiny, rozpadem superkompleksów ETC, zwiększonym mtROS i obniżoną syntezą ATP — jest zaangażowana w starzenie komórkowe i choroby związane z wiekiem. Celowana ochrona kardiolipiny przez SS-31 adresuje to mechanistycznie. Przedkliniczne modele starzenia mięśni szkieletowych i starzenia serca wykazują poprawę energetyki mitochondrialnej. Nie zostało to jednak wykazane w badaniach nad starzeniem u ludzi, a korzyść dla długowieczności u ludzi jest spekulatywna.

Źródła

Wszystkie treści służą wyłącznie celom badawczym i edukacyjnym i nie stanowią porady medycznej. Produkty są sprzedawane wyłącznie do celów badań laboratoryjnych i są nieprzeznaczone do spożycia przez ludzi.